Saiba tudo sobre o diagnóstico e o tratamento da vasoplegia!
Define-se vasoplegia como uma síndrome manifestada por hipotensão persistente devido à baixa resistência vascular sistêmica (RVS), apesar do índice cardíaco normal ou elevado e o tratamento com ressuscitação volêmica e vasopressores.
A vasoplegia apresenta-se como uma complicação frequente após cirurgia cardíaca. Geralmente, o choque é de curta duração e de menor gravidade. Entretanto, alguns pacientes desenvolvem vasoplegia severa, que pode acarretar níveis elevados de morbidade e mortalidade.
Inclui-se os seguintes elementos na maioria das definições de vasoplegia:
- Após circulação extracorpórea (CEC);
- PAM baixa (<50 mmHg);
- Pressão pulmonar baixa (<12 mmHg);
- Resistência vascular sistêmica (RVS) baixa;
- Índice cardíaco normal ou elevado;
- Refratariedade à ressuscitação com fluidos e administração de vasopressores em altas doses.
Causas e fatores de risco da vasoplegia
A vasoplegia associa-se à diversas condições clínicas, incluindo:
- Sepse;
- Anafilaxia;
- Hemodiálise;
- Choque hemorrágico;
- Cirurgia cardíaca.
Sua incidência é alta em pacientes que recebem suporte ventricular para insuficiência cardíaca (IC) em estágio terminal ou aqueles com fração de ejeção (FE) do ventrículo esquerdo inferior a 35%.
A exposição a drogas e a cirurgia cardíaca apresentam-se como importantes fatores de risco para a vasoplegia.
Exposição a drogas
Os inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA) e os bloqueadores do receptor de angiotensina (BRA) atuam bloqueando o sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), correspondendo ao tratamento central da insuficiência cardíaca com fração de ejeção diminuída.
Todavia, demonstrou-se através de alguns estudos que o uso dos bloqueadores de angiotensina antes da cirurgia cardíaca é um fator de risco independente para o surgimento de vasoplegia perioperatória. Essa associação levou à suspensão dos bloqueadores de angiotensina antes de cirurgias cardíacas como forma de preservar o tônus vascular.
Cirurgia cardíaca
Distingue-se a cirurgia cardíaca de outras formas de cirurgia devido a utilização do bypass cardiopulmonar que, frequentemente, expõe os pacientes a um conjunto de complicações pós-CEC.
Entre as principais complicações, inclui-se:
- Vasoespasmo;
- Interações entre alterações das células plaquetárias e endoteliais;
- Resposta inflamatória geral provocada pelo contato do sangue com a superfície sintética dos sistemas de CEC.
Essas complicações resultam em um baixo fluxo na microcirculação do cérebro, coração e outros órgãos, podendo levar à disfunção orgânica.
Portanto, a CEC apresenta-se como um fator de risco para pacientes com vasoplegia. Além disso, inclui-se o tipo e a técnica do procedimento cirúrgico com preditores importantes da síndrome de vasoplegia.
Por fim, estudos demonstram que a cirurgia valvar e a cirurgia de insuficiência cardíaca, por exemplo, implantação ventricular e transplante cardíaco, aumentam de forma considerável o risco de vasoplegia.
Saiba mais: O manejo do pós-operatório da cirurgia cardíaca.
Fisiopatologia da vasoplegia
Normalmente, a contração do músculo liso é regulada por diversas vias intrínsecas e extrínsecas, resultando no tônus vascular sistêmico.
Para isso, ativa-se receptores na superfície celular do músculo liso vascular, sendo essa ativação desencadeada por vasoconstritores fisiológicos como, por exemplo, norepinefrina e angiotensina II. Esses receptores ativam segundos mensageiros e, a partir da abertura de canais de cálcio ligados à membrana, ocorre o aumento da concentração intracelular de cálcio. Forma-se, então, um complexo entre calmodulina e cálcio, que ativa cinases e estas, por sua vez, fosforilam a cadeia leve da miosina. Por fim, a fosforilação da miosina possibilita sua interação com a actina, resultando em contração muscular.
Sabe-se que, vasodilatadores, como o peptídeo natriurético atrial (ANP) e o óxido nítrico (NO), levam à desfosforilação da miosina, impedindo a contração muscular.
Além disso, condiciona-se o efeito vasoconstrictor à entrada de cálcio no citoplasma. Todavia, em situações de acidose ou depleção de trifosfato de adenosina, a hiperpolarização da membrana resulta na inativação dos canais de cálcio dependentes de voltagem, impedindo a vasoconstrição, mesmo na presença de altas doses de catecolaminas. Substâncias como ANP, NO e adenosina também podem provocar a abertura e ativação prolongada dos canais KATP.
Supõe-se que o mecanismo descrito seja importante para minimizar o período transitório de isquemia local no tecido. Entretanto, isso pode ser prejudicial se a vasodilatação prolongada resultar em pressão arterial baixa e comprometer o fluxo sanguíneo para o leito vascular.
Resposta à circulação extracorpórea
O bypass cardiopulmonar provoca extensas respostas imunológicas secundárias devido a fatores como:
- Lesão de isquemia-reperfusão cardíaca e pulmonar;
- Liberação de endotoxinas da superfície da mucosa;
- Ativação da cascata do complemento após o contato do sangue com o circuito de circulação extracorpórea (CEC).
O bypass cardiopulmonar é responsável, ainda, por causar uma intensa reação inflamatória, que aumenta a produção de NO, depleta ATP e eleva a acidemia do músculo liso vascular. Isso resulta na redução da fosforilação da miosina e na vasodilatação. Ao mesmo tempo, os depósitos neuro-hipofisários de vasopressina endógena são rapidamente esgotados, intensificando o efeito de vasodilatação e levando à vasoplegia.
Diagnóstico da vasoplegia
O padrão clínico da vasoplegia caracteriza-se por uma forma distributiva de choque circulatório que surge nas 24 horas iniciais após a circulação extracorpórea.
Apresenta-se, portanto, como hipotensão (pressão arterial média menor que 65 mmHg resistente à ressuscitação volêmica), resistência vascular sistêmica menor que 800 e índice cardíaco maior que 2,2 L/min/m²
Tratamento da vasoplegia
Inicia-se o tratamento de pacientes com vasoplegia através do uso de vasopressores, responsáveis por restaurar a função hemodinâmica na maioria dos casos. Os principais vasopressores utilizados são norepinefrina, vasopressina e fenilefrina. Como os efeitos adversos são semelhantes nesses medicamentos, a terapia inicial envolve expansão de volume e administração de norepinefrina.
Recomenda-se que, se a pressão desejada não puder ser atingida com uma única dose de um único medicamento, um segundo medicamento com um mecanismo de ação distinto seja utilizado.
Para outras opções de terapia inclui-se o azul de metileno e a angiotensina II que, assim como as outras drogas citadas, podem aumentar a PAM pós-CEC.
Expansão de volume
Para o tratamento precoce da vasoplegia pós-operatória, avalia-se a resposta aos fluidos. Como o choque hipovolêmico, frequentemente associado ao sangramento durante o período perioperatório, pode ocorrer juntamente com a vasoplegia, uma transfusão cuidadosa de hemoderivados deve ser realizada para corrigir a anemia grave.
Geralmente, prefere-se uma estratégia de transfusão mais restritiva ao invés de uma abordagem mais liberal. Isso porque uma ressuscitação de fluidos excessivamente agressiva (acima de 20-30 mL/kg) pode causar pressão vascular indevida, estresse de cisalhamento, elevações desnecessárias na pressão de enchimento cardíaco e acúmulo perigoso de fluido extravascular pulmonar. Além disso, a administração excessiva de fluidos em casos de choque vasodilatador puro está associada a uma maior mortalidade e deve ser evitada.
Catecolamina
As catecolaminas exercem efeitos fisiológicos ao estimular os receptores adrenérgicos e, por isso, têm sido utilizadas como tratamento preferido no contexto de choque de vasodilatação.
Utiliza-se norepinefrina, epinefrina e dopamina para aumentar a pressão arterial média, sem comprometer a perfusão dos órgãos finais. Apesar da disponibilidade de vários vasopressores para manutenção do tônus vascular, recomenda-se o uso de norepinefrina no contexto de pacientes com choque distributivo.
Vasopressina
Utiliza-se os agentes não catecolaminérgicos, como a vasopressina, na terapia de choque vasodilatador, devido ao seu potencial de superar várias dificuldades associadas ao tratamento da vasoplegia grave, como a hiperpolarização da membrana e a resistência aos efeitos das catecolaminas.
Além disso, esses agentes podem ter um efeito sinérgico, possibilitando a redução da dose de um agente específico, o que leva a um maior equilíbrio da terapia vasopressora. Isso é relevante para a vasopressina, cujo uso é suportado pela deficiência de vasopressina que ocorre após a circulação extracorpórea.
Azul de metileno
O azul de metileno é um pó cristalino azul-esverdeado, responsável por reduzir a produção de óxido nítrico (NO) ao inibir a síntese de NO e promover a ativação da guanilato ciclase solúvel (sGC). Ou seja, seu mecanismo está mais relacionado à supressão da vasodilatação do que a vasoconstrição.
Para tratamento com azul de metileno, administra-se bolus terapêuticos de 1-2 mg/kg por 10-20 minutos, podendo estender-se até 1 hora. A administração intravenosa tem uma meia-vida terminal de 5-6 horas, e uma infusão contínua de 1 mg/kg/hora pode ser importante após o bolus inicial, podendo durar até 48-72 horas sem prejudicar a perfusão esplâncnica.
Todavia, o uso de metileno pode levar ao aumento adicional da resistência vascular pulmonar, com possibilidade de desenvolvimento de insuficiência cardíaca direita.
Angiotensina II
Dentre os principais efeitos da angiotensina II, destaca-se:
- Vasoconstrição arteriolar sistêmica e renal;
- Aumento da atividade simpática;
- Estímulo da liberação de vasopressina endógena da glândula pituitária posterior;
- Liberação de aldosterona da glândula adrenal.
No contexto da vasoplegia, a angiotensina II tem potencial de deslocar sangue venoso da circulação mesentérica, contribuindo para o aumento da pré-carga e depuração do lactato.
Dessa forma, utiliza-se a angiotensina II humana sintética como agente de resgate, com o objetivo de recuperação do tônus vascular sistêmico para choque de vasodilatação resistente a catecolaminas.
Hidroxocobalamina (vitamina B12)
Utiliza-se a vitamina B12 como tratamento off-label da vasoplegia em pacientes pós-CEC e com transplante de fígado cuja terapia com azul de metileno foi mal sucedida.
Seu efeito ocorre através da eliminação do NO liberado nas células endoteliais nos vasos sanguíneos. Além de remover o NO livre, a vitamina B12 também diminui os sinais de NO, reduzindo a vasodilatação por meio do efeito de oxigenação.
Ácido ascórbico (vitamina C)
É um micronutriente que apresenta-se como terapia de resgate no contexto da vasoplegia, por corresponder a um cofator importante na biossíntese de catecolaminas endógenas.
No quadro de doença crítica, descobriu-se que a produção hormonal de catecolaminas era suprimida e, teoricamente, a administração exógena poderia contribuir para o aumento dos depósitos adrenais e, consequentemente, aumento da produção de catecolaminas.
Além disso, propõe-se que o uso de catecolaminas auxilie na melhora da microcirculação, eliminação de espécies reativas de oxigênio e aumento da sensibilidade às catecolaminas.
Dessa forma, podem colaborar na restauração do tônus vascular sistêmico no contexto de pacientes com vasoplegia.
Corticosteróides
Utiliza-se os corticosteróides para tratamento no choque vasodilatador devido ao seu papel de complementar o eixo adrenal esgotado. Porém, poucos estudos avaliaram o uso dessa medicação no tratamento da vasoplegia.
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Referências
MUHAMMAD, R.; DHARMADJATI, B.B.; MULIA, E.P.B.; RACHMI, D.A. Vasoplegia: Mechanism and Management Following Cardiopulmonary Bypass. Eurasian J Med 2022; 54(1): 92-100.
LTAIEF, Z. et al. Síndrome vasoplégica após circulação extracorpórea em cirurgia cardiovascular: fisiopatologia e manejo em cuidados intensivos. J. Cli n. Med.2022,11, 6407. https://doi.org/10.3390/jcm11216407.
