Vasopressores e inotrópicos desempenham um papel fundamental no manejo do choque distributivo, ajudando a reverter a instabilidade circulatória característica dessa condição. Nesse tipo de choque, há uma perda do tônus vascular e queda da resistência periférica, o que compromete a pressão arterial e a perfusão tecidual.
Portanto, os vasopressores são usados para induzir vasoconstrição, elevando a resistência vascular sistêmica e a pressão arterial média. Já os inotrópicos atuam aumentando a contratilidade do miocárdio, o que favorece o aumento do débito cardíaco.
Choque distributivo
O choque distributivo é uma das quatro formas principais de choque e caracteriza-se por perfusão inadequada dos tecidos.
Nessa condição, a vasodilatação generalizada compromete o fornecimento de sangue a órgãos essenciais como cérebro, coração e rins, podendo levar à lesão orgânica. Além disso, o extravasamento de líquido dos capilares para os tecidos agrava o quadro clínico.
Etiologia do choque distributivo
As causas mais frequentes de choque distributivo no ambiente de emergência incluem sepse e anafilaxia. Além disso, em situações traumáticas, é essencial considerar também o choque neurogênico como parte do diagnóstico diferencial.
Sepse
Na sepse, o choque ocorre como resultado de uma resposta inflamatória descontrolada à infecção, que leva à liberação de citocinas, vasodilatação sistêmica, extravasamento de fluidos e, por vezes, disfunção cardíaca, conhecida como cardiomiopatia séptica.
Ademais, de forma semelhante, a síndrome da resposta inflamatória sistêmica, provocada por causas não infecciosas como pancreatite e queimaduras, também pode desencadear esse tipo de choque.
Anafilaxia
No caso da anafilaxia, a exposição a um antígeno, mesmo que pela primeira vez, pode gerar uma resposta imune mediada por IgE, culminando na liberação de histamina por mastócitos e basófilos, com consequente vasodilatação e aumento da permeabilidade capilar.
Choque neurogênico
Por fim, o choque neurogênico, decorrente de lesões cervicais da medula espinhal, causa interrupção do controle simpático, levando à vasodilatação, com consequente hipotensão, e de forma característica, à bradicardia.
Fisiopatologia do choque distributivo
Os mediadores inflamatórios têm papel central na fisiopatologia do choque distributivo, sendo responsáveis por muitos dos seus efeitos hemodinâmicos.
Em quadros como sepse e síndrome do choque tóxico, por exemplo, a liberação intensa de citocinas provoca:
- Vasodilatação difusa.
- Aumento da permeabilidade capilar.
- Disfunção cardíaca, como a cardiomiopatia inflamatória.
Da mesma forma, a liberação sistêmica de histamina na anafilaxia provoca alterações vasculares similares.
Outros mecanismos envolvem a ação das catecolaminas nos receptores adrenérgicos vasculares. A norepinefrina e a epinefrina atuam principalmente sobre os receptores alfa-1 nas arteríolas, promovendo vasoconstrição e manutenção da pressão arterial. No choque neurogênico, porém, há falha na transmissão simpática, o que reduz a ação das catecolaminas sobre esses receptores.
Tratamento do choque distributivo
O manejo inicial do choque, independentemente de sua causa, geralmente inclui a administração de um bolus de fluidos de 250 a 500 mL, o que costuma ser bem tolerado pela maioria dos pacientes.
Além disso, em casos de choque distributivo, como o choque séptico e o anafilático, é frequente a necessidade de suporte com vasopressores para alcançar perfusão tecidual adequada.
Portanto, o objetivo terapêutico é manter a pressão arterial média (PAM) acima de 65 mmHg, valor considerado crítico para perfusão dos órgãos vitais como o coração e os rins.
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Mecanismos fisiológicos da vasocontrição
A vasoconstrição é regulada por diversos mecanismos fisiológicos mediados por diferentes tipos de receptores.
Os receptores alfa-1 adrenérgicos, presentes principalmente na parede dos vasos sanguíneos, promovem intensa contração vascular quando ativados. Embora também estejam no coração, seu papel cardíaco ainda não é bem compreendido.
Já os receptores beta-1 adrenérgicos, predominantes no coração, aumentam a força e a frequência das contrações com pouca influência sobre o tônus vascular, enquanto os receptores beta-2 adrenérgicos promovem relaxamento dos vasos, ou seja, vasodilatação.
Os receptores de dopamina, por sua vez, têm efeitos variados: sua estimulação em regiões como rins, trato esplâncnico, coração e cérebro provoca dilatação dos vasos; porém, outro subtipo pode gerar vasoconstrição ao induzir a liberação de norepinefrina.
A angiotensina II, por meio dos receptores AT1 e AT2, eleva o cálcio dentro das células, o que leva à contração dos vasos, além de estimular a liberação de hormônios como aldosterona e vasopressina, reforçando a resposta vasoconstritora.
Assim, a vasoconstrição resulta da ação coordenada de diversos receptores que, ao serem ativados, aumentam o tônus vascular por diferentes vias.
Uso de vasopressores e inotrópicos em choque distributivo
Como já mencionado, no contexto do choque distributivo, a pressão arterial pode cair significativamente devido à má distribuição do fluxo sanguíneo, mesmo com volume circulante adequado.
Portanto, nesses casos, vasopressores e inotrópicos são essenciais para restaurar a perfusão dos órgãos, especialmente quando há uma queda de mais de 30 mmHg na pressão arterial sistólica em relação ao valor basal ou quando a pressão arterial média (PAM) fica abaixo de 60 mmHg, resultando em disfunções de órgão-alvo.
A escolha e administração de vasopressores e inotrópicos seguem três princípios fundamentais:
- Um mesmo fármaco pode agir em diferentes receptores, produzindo efeitos variados. Por exemplo, a dobutamina, usada para aumentar o débito cardíaco via receptor beta-1, também ativa beta-2, podendo causar vasodilatação e até piorar a hipotensão.
- Os efeitos dos medicamentos são dose-dependentes, o que significa que diferentes receptores são ativados conforme a dose. A dopamina, por exemplo, em doses moderadas (2 a 10 mcg/kg/min) estimula beta-1, promovendo aumento da contratilidade cardíaca, mas em doses mais altas (>10 mcg/kg/min) ativa receptores alfa, promovendo vasoconstrição.
- Os efeitos sobre a pressão arterial podem ser diretos ou mediados por reflexos do organismo. Um exemplo disso é a norepinefrina, que, ao estimular beta-1, tende a aumentar a frequência cardíaca; porém, o aumento da PAM pela vasoconstrição alfa-adrenérgica pode desencadear uma bradicardia reflexa, mantendo a frequência cardíaca estável ou até ligeiramente reduzida.
Portanto, o uso de vasopressores e inotrópicos no choque distributivo deve ser cuidadosamente planejado, levando em conta os receptores envolvidos, a dose administrada e as respostas reflexas do organismo.
Vasopressores
Os vasopressores promovem a contração dos vasos sanguíneos, elevando a resistência vascular sistêmica (RVS). Esse aumento da RVS resulta em elevação da pressão arterial média (PAM), o que, por sua vez, melhora a perfusão dos órgãos.
Entre os principais vasopressores estão:
- Epinefrina;
- Norepinefrina;
- Fenilefrina;
- Vasopressina.
Além disso, a dopamina também atua como vasopressor, apresentando efeitos inotrópicos que variam conforme a dose administrada.
Indicações
No contexto do choque distributivo, administra-se vasopressores quando a PAM não se estabiliza em torno de 60 mmHg mesmo após uma reposição volêmica adequada.
A norepinefrina é o agente de primeira escolha e, caso seja necessário intensificar o suporte vasopressor, recomenda-se associar vasopressina ou epinefrina, embora as evidências que sustentam essas combinações ainda sejam limitadas.
Efeitos adversos
A epinefrina está associada a taquicardia, ansiedade, edema pulmonar e necrose tecidual em caso de extravasamento. Já a norepinefrina compartilha efeitos semelhantes com a epinefrina, mas também pode causar bradicardia e arritmias.
A fenilefrina, por sua vez, pode provocar bradicardia reflexa, queda do débito cardíaco, necrose por extravasamento e isquemia em diversos territórios (periférico, renal, mesentérico e cardíaco).
Por fim, a vasopressina está relacionada a um leque mais amplo de reações adversas, incluindo arritmias, isquemias viscerais e miocárdicas, dor torácica, broncoconstrição, hiponatremia e necrose local por extravasamento.
Inotrópicos
Os inotrópicos aumentam a força de contração do coração, o que eleva o débito cardíaco (DC) e contribui para a sustentação da pressão arterial média (PAM) e da perfusão dos tecidos corporais.
Os principais inotrópicos incluem:
- Dobutamina;
- Milrinona.
Efeitos adversos
Entre os inotrópicos, os efeitos adversos incluem:
- Alterações na pressão arterial (hipo ou hipertensão);
- Arritmias;
- Dor torácica;
- Infarto.
A dobutamina pode causar hipocalemia, necrose local se houver extravasamento e tem sido associada a maior mortalidade quando usada por períodos prolongados, possivelmente pelo aumento no consumo de oxigênio pelo miocárdio.
Ademais, a milrinona, além de também elevar o risco de morte com uso prolongado, pode causar alterações nos testes hepáticos e queda na contagem de plaquetas.
Administração de vasopressores e inotrópicos
Vasopressores e inotrópicos são administrados por via intravenosa, preferencialmente por infusão contínua, o que permite ajuste rápido conforme a resposta clínica desejada.
Embora o uso de acesso periférico seja aceitável por períodos curtos, ele está associado a possíveis efeitos adversos. Apesar de debates recentes sobre o acesso central, este ainda é considerado o padrão ideal para a administração segura de fármacos vasoativos.
Monitoramento de pacientes em uso de vasopressores e inotrópicos
Pacientes em uso de vasopressores e inotrópicos devem ser acompanhados com monitoramento intensivo e contínuo.
Dessa forma, é essencial a vigilância constante de:
- Sinais vitais;
- Balanço hídrico;
- Exames laboratoriais.
Além disso, a pressão arterial deve ser monitorada preferencialmente por meio de cateter arterial, permitindo ajustes rápidos e precisos na terapia. Em alguns casos, o uso de cateteres de artéria pulmonar pode ser indicado para avaliação detalhada da função cardíaca.
Ademais, pacientes conscientes devem ser avaliados regularmente quanto a dor no local do acesso venoso, dor torácica, formigamentos, dor abdominal e alterações neurológicas, a fim de identificar possíveis sinais de isquemia ou outras complicações. A vigilância da perfusão periférica também deve ser rotineira.
Em termos laboratoriais, é fundamental acompanhar marcadores que indiquem queda da perfusão e disfunção de múltiplos órgãos.
O uso de vasopressina, por exemplo, exige monitoramento rigoroso dos níveis de sódio no sangue e na urina, além da osmolalidade e do estado volêmico. Já a milrinona demanda acompanhamento das enzimas hepáticas e da contagem de plaquetas devido aos seus potenciais efeitos adversos.
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Referências
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- VANVALKINBURGH, D.; KERNDT, C. C.; HASHMI, M. F. Inotropes and Vasopressors. National Library of Medicine, 2024.
